Antécédents d'encéphalopathie néonatale.

Antécédents d'encéphalopathie néonatale. L'encéphalopathie néonatale est un syndrome clinique caractérisé par l'altération des fonctions neurologiques dans les premiers jours de la vie d'un nouveau-né âgé de 35 semaines ou plus d'âge gestationnel, et se présente généralement par l'un des éléments suivants :
- Un niveau de conscience altéré.
- Crises d'épilepsie.
- Difficulté à démarrer et à maintenir une respiration autonome.
- Diminution du ton et des reflets.

Test Apgar inférieur à 5 à 5 et 10 minutes de vie.

Un score faible au test d'Apgar confère un risque relatif élevé de paralysie cérébrale, et plus le score est faible, plus ce risque est élevé. Cependant, la plupart des nouveau-nés dont le test d'Apgar est altéré ne souffrent pas de paralysie cérébrale.

Acidose dans l'échantillon de sang de cordon ombilical.

Un pH du cordon inférieur à 7,0 ou un déficit de bases inférieur à 12 mmol/L, ou les deux, augmentent la probabilité que l'encéphalopathie néonatale ait eu une composante d'hypoxie intrapartum.

Neuroimagerie. Preuve de lésions cérébrales aiguës à l'IRM, compatibles avec une encéphalopathie hypoxique-ischémique.

L’IRM cérébrale est la technique de neuroimagerie de choix. L'échographie transfontanellaire et la tomodensitométrie ont une faible sensibilité.
Il existe différents modèles de neuroimagerie et ils ont une valeur pronostique pour prédire une atteinte neurologique ultérieure.
- Une IRM cérébrale normale après 24 heures de vie, qui ne révèle pas de zones de lésions aiguës, a un bon pronostic, même si toutes les lésions peuvent n'apparaître qu'après la première semaine de vie.
- Une IRM obtenue entre 24 et 96 heures de vie pourra être plus sensible pour identifier la temporalité des lésions cérébrales aiguës, tandis qu'une IRM réalisée à 10 jours de vie (entre 7 et 21) permettra d'identifier toutes les lésions.
- Malgré les progrès de la neuroimagerie, la capacité d'identifier avec précision l'heure de l'événement indésirable reste limitée (vous pouvez l'estimer avec une marge d'erreur en jours, et non en heures ou en minutes).

Présence de signes de défaillance multiviscérale compatibles avec un diagnostic d'encéphalopathie hypoxique-ischémique.

Les lésions multi-organiques peuvent inclure une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique, des troubles hématologiques, un dysfonctionnement myocardique, des altérations métaboliques ou des lésions gastro-intestinales, ou une combinaison de ceux-ci.
Bien que la présence d'un dysfonctionnement de plusieurs organes augmente le risque d'encéphalopathie hypoxique-ischémique, la gravité des lésions cérébrales identifiables par IRM n'est pas toujours en corrélation avec l'implication d'autres organes.

Événement sentinelle qui se produit immédiatement avant ou pendant le travail et l'accouchement.

Rupture utérine.
Décollement placentaire sévère.
Prolapsus du cordon ombilical.
Embolie de liquide amniotique avec hypotension sévère et hypoxie maternelle concomitante.
Arrêt cardiorespiratoire maternel.
Exsanguination fœtale due à un vasa praevia ou à une hémorragie fœto-maternelle massive.
Le cordon circulaire NE CONSTITUE PAS UN ÉVÉNEMENT SENTINELLE SUFFISANT.

Modèles de surveillance de la fréquence cardiaque fœtale compatibles avec un événement péri- ou intrapartum aigu.

Les tracés de type I et de type II, lorsqu'ils sont associés à un Apgar 7 ou supérieur à 5 minutes, à un pH normal de l'artère ombilicale, ou aux deux, NE SONT PAS CONFORMES À UN ÉVÉNEMENT HYPOXICOISCHÉMIQUE AIGU.
Il existe une grande différence entre une patiente qui présente initialement un schéma CTCG anormal et une patiente qui le développe tout au long du travail.
- Un tracé de type II d'une durée supérieure à 60 minutes, identifié dès la présentation initiale, avec absence de variabilité et absence d'accélérations (même en l'absence de décélérations), est évocateur d'un fœtus copromis ou déjà asphyxique. Si le bien-être fœtal ne peut être confirmé par le pH calvarial ou le profil biophysique, l’interruption du travail doit être planifiée immédiatement.
- Un tracé de type I qui devient de type III (selon les lignes directrices de l'Institut national de la santé de l'enfant et du développement humain Eunice Kennedy Shriver) suggère un événement hypoxique-ischémique.
- D'autres tracés pouvant se développer à partir du type I et suggérer l'apparition d'un événement hypoxique-ischémique comprennent la tachycardie avec des décélérations récurrentes et une variabilité minimale persistante avec des décélérations récurrentes.

Modèles de lésions cérébrales à distance identifiables par neuroimagerie qui suggèrent qu'elles sont causées par un événement péri- ou intrapartum.

L'échographie transfontanellaire manque de sensibilité pour les formes les plus courantes de lésions cérébrales chez les nouveau-nés encéphalopathiques. Cependant, étant donné qu'il s'agit dans de nombreux cas de la seule technique disponible chez un nouveau-né instable, une échodensité ou une échogénicité peut être observée 48 heures après l'événement ischémique cérébral. La tomodensitométrie manque de sensibilité aux lésions cérébrales néonatales et ne révélera pas d'anomalies dans les 24 à 48 premières heures.
La combinaison de l'IRM cérébrale conventionnelle, de la diffusion et de la spectroscopie entre 24 et 96 heures de vie est la technique la plus performante pour déterminer la pathochronie d'une lésion cérébrale.
Les anomalies de diffusion sont plus importantes entre 24 et 96 heures de vie. Avec l'IRM conventionnelle, les altérations cérébrales qualitatives sont identifiables dès le 7ème jour après l'événement hypoxique-ischémique. La réalisation de 2 spectroscopies IRM, une entre 24 et 96 heures (en mettant l'accent sur l'évaluation des anomalies de diffusion et spectroscopiques) et une seconde au dixième jour de la vie ou plus tard, est la meilleure stratégie pour définir la nature et l'étendue des lésions cérébrales.
Il existe plusieurs modèles bien définis de lésions cérébrales, et ils ont une évolution typique à l'IRM du nouveau-né présentant des lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques, y compris la matière grise profonde des noyaux gris centraux et les territoires frontaliers corticaux. Dans le cas où un type différent de blessure est observé ou s'il y a une évolution des dommages dans le contrôle IRM, des diagnostics alternatifs (troubles métaboliques ou génétiques) doivent être envisagés.
Certains types de lésions cérébrales identifiables à l'IRM, tels qu'un infarctus artériel focal, un infarctus veineux, une hémorragie intraventriculaire ou intraparenchymateuse isolée, une porencéphalie ou des schémas atypiques d'encéphalopathies métaboliques, suggèrent que l'hypoxie péripartum n'a pas été la cause principale de l'encéphalopathie néonatale.
Une bonne interprétation de la neuroimagerie est importante et une formation continue est nécessaire. Si une expérience limitée en neuroradiologie néonatale est disponible et que des incohérences sont observées dans le profil clinique de l'enfant, l'avis d'un expert doit être demandé.
En présence de lésions cérébrales compatibles avec un type de lésion hypoxique-ischémique, la neuroimagerie ne peut pas déterminer l'étiologie de l'événement hypoxique-ischémique, par exemple s'il a été provoqué par une insuffisance placentaire ou une interruption du flux du cordon ombilical.

Absence de preuves de facteurs immédiats ou différés qui auraient pu y contribuer.

S’il existe d’autres facteurs de risque importants, tels qu’un RCIU, une infection maternelle, une hémorragie fœto-maternelle, une septicémie néonatale ou des lésions placentaires chroniques, il est moins plausible d’attribuer la causalité du dysfonctionnement neurologique à un événement hypoxico-ischémique périnatal.

D'autres sous-types de paralysie cérébrale infantile (par exemple hémiplégique) sont moins associés aux événements hypoxicoischémiques périnatals.

D'autres sous-types de paralysie cérébrale infantile (par exemple hémiplégique) sont moins associés aux événements hypoxicoischémiques périnatals.
D'autres troubles neurodéveloppementaux peuvent être secondaires à un événement hypoxique-ischémique, mais ne sont pas spécifiques et peuvent être dus à de nombreuses autres causes.