История неонатальной энцефалопатии.

История неонатальной энцефалопатии. Неонатальная энцефалопатия — клинический синдром, характеризующийся изменением неврологических функций в первые дни жизни новорожденного гестационного возраста 35 недель и более и обычно проявляющийся одним из следующих проявлений:
- Измененный уровень сознания.
- Эпилептические припадки.
- Трудности запуска и поддержания автономного дыхания.
- Снижение тонуса и отражений.

Тест Апгар менее 5 на 5 и 10 минуте жизни.

Низкий балл по тесту Апгар означает высокий относительный риск развития церебрального паралича, и чем ниже балл, тем выше этот риск. Однако у большинства новорожденных с измененным тестом Апгар ДЦП не наблюдается.

Ацидоз в пробе пуповинной крови.

рН пуповины менее 7,0 или дефицит оснований менее 12 ммоль/л или и то, и другое увеличивает вероятность того, что неонатальная энцефалопатия имела компонент интранатальной гипоксии.

Нейровизуализация. Признаки острого повреждения головного мозга на МРТ, соответствующие гипоксически-ишемической энцефалопатии.

МРТ головного мозга является методом нейровизуализации. Трансродничковое УЗИ и компьютерная томография имеют низкую чувствительность.
Существуют различные модели нейровизуализации, и они имеют прогностическую ценность для прогнозирования последующих неврологических поражений.
- Нормальная МРТ головного мозга через 24 часа жизни, которая не выявляет участков острого повреждения, имеет хороший прогноз, хотя все поражения могут появиться только после первой недели жизни.
- МРТ, полученная между 24 и 96 часами жизни, может быть более чувствительной для определения временного характера острого повреждения головного мозга, тогда как МРТ, выполненная на 10-м дне жизни (между 7 и 21), позволит идентифицировать все поражения.
- Несмотря на достижения в области нейровизуализации, возможность точно определить время нежелательного явления остается ограниченной (вы можете оценить его с погрешностью в несколько дней, а не часов или минут).

Наличие признаков полиорганной недостаточности соответствует диагнозу гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Полиорганное поражение может включать почечную недостаточность, печеночную недостаточность, гематологические нарушения, дисфункцию миокарда, метаболические изменения или поражение желудочно-кишечного тракта или их комбинацию.
Хотя наличие полиорганной дисфункции увеличивает риск развития гипоксически-ишемической энцефалопатии, тяжесть поражения головного мозга, выявляемая с помощью МРТ, не всегда коррелирует с поражением других органов.

Сигнальное событие, которое происходит непосредственно перед родами или во время них.

Разрыв матки.
Тяжелая отслойка плаценты.
Выпадение пуповины.
Эмболия околоплодными водами с тяжелой гипотензией и сопутствующей гипоксией у матери.
Кардиореспираторная остановка у матери.
Обескровливание плода вследствие предлежания сосудов или массивного фетоматеринского кровотечения.
Циркуляр о кордоне НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ДОСТАТОЧНЫМ ДОРОЖНЫМ СОБЫТИЕМ.

Модели мониторинга сердечного ритма плода соответствуют острому пери- или интранатальному событию.

Кривые типа I и типа II, когда они связаны с показателем по шкале Апгар 7 или выше через 5 минут, нормальным pH пуповинной артерии или и тем, и другим, НЕ СООТВЕТСТВУЮТ С ОСТРЫМ ГИПОКСИКОИШЕМИЧЕСКИМ СОБЫТИЕМ.
Существует большая разница между пациенткой, у которой изначально наблюдается аномальный рисунок CTCG, и пациенткой, у которой он развивается во время родов.
- Запись II типа длительностью более 60 мин, выявленная при первичном обращении, с отсутствием вариабельности и акцелераций (даже при отсутствии децелераций) свидетельствует о копрометированном или уже асфиксическом плоде. Если состояние плода не может быть подтверждено pH свода черепа или биофизическим профилем, прерывание родов следует планировать немедленно.
- Кривая типа I, которая становится типом III (согласно рекомендациям Национального института здоровья детей и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер), указывает на гипоксически-ишемическое событие.
- Другие признаки, которые могут развиваться при типе I и которые могут свидетельствовать о начале гипоксически-ишемического события, включают тахикардию с периодическими децелерациями и стойкую минимальную вариабельность с рецидивирующими децелерациями.

Паттерны отдаленного повреждения головного мозга, выявляемые при нейровизуализации, которые позволяют предположить, что они вызваны событиями в пери- или интранатальном периоде.

Трансродничковое ультразвуковое исследование не обладает чувствительностью к наиболее частым формам черепно-мозговых травм у новорожденных с энцефалопатией. Однако, учитывая, что во многих случаях это единственный метод, доступный у нестабильного новорожденного, эхоплотность или эхогенность могут наблюдаться через 48 часов после ишемического события головного мозга. Компьютерная томография нечувствительна к повреждениям головного мозга новорожденных и не выявляет отклонений в первые 24–48 часов.
Сочетание традиционной МРТ головного мозга, диффузии и спектроскопии в возрасте от 24 до 96 часов жизни является методом с наилучшей эффективностью для определения патохронности черепно-мозговой травмы.
Нарушения диффузии наиболее заметны между 24 и 96 часами жизни. При традиционной МРТ качественные изменения головного мозга выявляются уже с 7-го дня после гипоксически-ишемического события. Выполнение двух МР-спектроскопий, одной между 24 и 96 часами (с акцентом на оценку диффузии и спектроскопических нарушений) и второй на 10-й день жизни или позже, является лучшей стратегией для определения характера и степени повреждения головного мозга.
Существует несколько четко выраженных закономерностей поражения головного мозга, имеющих типичную эволюцию на МРТ новорожденного с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга, включая глубокое серое вещество базальных ганглиев и пограничные территории коры. В случае выявления иной картины повреждения или развития повреждения при МРТ-контроле следует рассмотреть альтернативные диагнозы (метаболические или генетические нарушения).
Некоторые паттерны повреждения головного мозга, выявляемые при МРТ, такие как очаговый артериальный инфаркт, венозный инфаркт, изолированное внутрижелудочковое или внутрипаренхиматозное кровоизлияние, порэнцефалия или атипичные паттерны метаболических энцефалопатий, позволяют предположить, что перинатальная гипоксия не является основной причиной неонатальной энцефалопатии.
Правильная интерпретация нейровизуализации важна, и необходимо постоянное обучение. Если имеется ограниченный опыт неонатальной нейрорадиологии и наблюдаются противоречия в клиническом профиле ребенка, следует обратиться за мнением экспертов.
При наличии повреждения головного мозга, соответствующего картине гипоксически-ишемического повреждения, нейровизуализация не может определить этиологию гипоксически-ишемического события, например, было ли оно вызвано плацентарной недостаточностью или нарушением кровотока в пуповине.

Отсутствие доказательств немедленных или отсроченных факторов, которые могли способствовать.

При наличии других значимых факторов риска, таких как ЗВУР, материнская инфекция, фетоматеринское кровотечение, неонатальный сепсис или хроническое поражение плаценты, объяснение причинной неврологической дисфункции перинатальным гипоксикоишемическим событием менее вероятно.

Другие подтипы детского церебрального паралича (например, гемиплегический) менее связаны с перинатальными гипоксико-ишемическими событиями.

Другие подтипы детского церебрального паралича (например, гемиплегический) менее связаны с перинатальными гипоксико-ишемическими событиями.
Другие нарушения развития нервной системы могут быть вторичными по отношению к гипоксически-ишемическому событию, но не являются специфичными и могут быть обусловлены многими другими причинами.