Vorgeschichte einer neonatalen Enzephalopathie.

Vorgeschichte einer neonatalen Enzephalopathie. Die neonatale Enzephalopathie ist ein klinisches Syndrom, das durch eine Veränderung der neurologischen Funktionen in den ersten Lebenstagen eines Neugeborenen ab der 35. Schwangerschaftswoche gekennzeichnet ist und sich in der Regel durch eines der folgenden Symptome manifestiert:
- Eine veränderte Bewusstseinsebene.
- Epileptische Anfälle.
- Schwierigkeiten beim Starten und Aufrechterhalten der autonomen Atmung.
- Verminderter Ton und Reflexionen.

Apgar-Test von weniger als 5 nach 5 und 10 Minuten Lebensdauer.

Ein niedriger Wert beim Apgar-Test bedeutet ein hohes relatives Risiko für eine Zerebralparese. Je niedriger der Wert, desto größer ist dieses Risiko. Allerdings haben die meisten Neugeborenen mit einem veränderten Apgar-Test keine Zerebralparese.

Azidose in der Nabelschnurblutprobe.

Ein Nabelschnur-pH-Wert von weniger als 7,0 oder ein Basendefizit von weniger als 12 mmol/L oder beides erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die neonatale Enzephalopathie eine Komponente einer intrapartalen Hypoxie hatte.

Neuroimaging. Hinweise auf eine akute Hirnschädigung im MRT, was mit einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie vereinbar ist.

Die Gehirn-MRT ist die Neuroimaging-Technik der Wahl. Transfontanellarer Ultraschall und Computertomographie weisen eine geringe Empfindlichkeit auf.
Es gibt verschiedene Neuroimaging-Muster, und sie haben prognostischen Wert, um eine spätere neurologische Beteiligung vorherzusagen.
- Eine normale MRT des Gehirns nach 24 Lebensstunden, die keine Bereiche mit akuten Verletzungen erkennen lässt, hat eine gute Prognose, auch wenn alle Läsionen möglicherweise erst nach der ersten Lebenswoche auftreten.
- Eine MRT, die zwischen 24 und 96 Lebensstunden durchgeführt wird, kann empfindlicher sein, um die Zeitlichkeit einer akuten Hirnschädigung zu ermitteln, während eine MRT, die an 10 Lebenstagen (zwischen 7 und 21) durchgeführt wird, die Identifizierung aller Läsionen ermöglicht.
- Trotz der Fortschritte in der Neurobildgebung ist die Fähigkeit, den Zeitpunkt des unerwünschten Ereignisses genau zu bestimmen, immer noch begrenzt (Sie können mit einer Fehlerspanne von Tagen, nicht von Stunden oder Minuten, schätzen).

Vorliegen von Anzeichen eines Multiorganversagens, die mit der Diagnose einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie übereinstimmen.

Multiorganschäden können Nierenversagen, Leberversagen, hämatologische Störungen, Myokardfunktionsstörungen, Stoffwechselstörungen oder Magen-Darm-Schäden oder eine Kombination davon umfassen.
Obwohl das Vorliegen einer Funktionsstörung mehrerer Organe das Risiko einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie erhöht, korreliert die Schwere der mittels MRT erkennbaren Hirnverletzung nicht immer mit der Beteiligung anderer Organe.

Sentinel-Ereignis, das unmittelbar vor oder während der Wehen und der Geburt auftritt.

Uterusruptur.
Schwere Plazentaabruptio.
Nabelschnurvorfall.
Fruchtwasserembolie mit schwerer Hypotonie und gleichzeitiger mütterlicher Hypoxie.
Herz-Kreislauf-Stillstand der Mutter.
Ausbluten des Fötus aufgrund einer Vasa praevia oder einer massiven fetomaternalen Blutung.
Das Kordon-Rundschreiben stellt kein ausreichendes Sentinel-Ereignis dar.

Überwachungsmuster der fetalen Herzfrequenz im Einklang mit einem akuten peri- oder intrapartalen Ereignis.

Typ-I- und Typ-II-Kurven sind, wenn sie mit Apgar 7 oder höher nach 5 Minuten, einem normalen pH-Wert der Nabelarterie oder beidem in Zusammenhang stehen, NICHT MIT EINEM AKUTEN HYPOXIKOISCHÄMISCHEN EREIGNIS vereinbar.
Es besteht ein großer Unterschied zwischen einem Patienten, der anfänglich ein abnormales CTCG-Muster aufweist, und einem Patienten, der es während der Wehen entwickelt.
- Eine bei der Erstvorstellung festgestellte Typ-II-Kurve mit einer Dauer von mehr als 60 Minuten und fehlender Variabilität und ohne Beschleunigungen (selbst ohne Verzögerungen) lässt auf einen kopropromitierten oder bereits erstickten Fötus schließen. Wenn das Wohlbefinden des Fötus nicht durch den pH-Wert der Schädeldecke oder das biophysikalische Profil bestätigt werden kann, sollte die Beendigung der Wehen sofort geplant werden.
- Eine Typ-I-Ableitung, die zu Typ III wird (gemäß der Richtlinie des Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development), weist auf ein hypoxisch-ischämisches Ereignis hin.
- Andere Anzeichen, die sich aus Typ I entwickeln können und auf den Beginn eines hypoxisch-ischämischen Ereignisses hinweisen können, umfassen Tachykardie mit wiederkehrenden Verzögerungen und anhaltende minimale Variabilität mit wiederkehrenden Verzögerungen.

Auf der Neurobildgebung erkennbare Muster einer Fernhirnverletzung, die darauf hindeuten, dass sie durch ein peri- oder intrapartales Ereignis verursacht wurden.

Dem transfontanellaren Ultraschall fehlt die Sensitivität für die häufigsten Formen von Hirnverletzungen bei enzephalopathischen Neugeborenen. Da es sich jedoch in vielen Fällen um die einzige verfügbare Technik bei einem instabilen Neugeborenen handelt, kann es 48 Stunden nach dem zerebralen ischämischen Ereignis zu einer Echodichte oder Echogenität kommen. Der Computertomographie fehlt die Sensitivität für Hirnschäden bei Neugeborenen und sie zeigt in den ersten 24–48 Stunden keine Anomalien.
Die Kombination aus konventioneller Hirn-MRT, Diffusion und Spektroskopie zwischen 24 und 96 Lebensstunden ist die Technik mit der besten Leistung zur Bestimmung der Pathochronie einer Hirnverletzung.
Diffusionsanomalien treten am deutlichsten zwischen der 24. und 96. Lebensstunde auf. Mit der konventionellen MRT sind qualitative zerebrale Veränderungen ab dem 7. Tag nach dem hypoxisch-ischämischen Ereignis erkennbar. Die Durchführung von zwei MR-Spektroskopie, eine zwischen 24 und 96 Stunden (mit Schwerpunkt auf der Bewertung von Diffusions- und spektroskopischen Anomalien) und eine zweite am 10. Lebenstag oder später, ist die beste Strategie, um die Art und das Ausmaß einer Hirnschädigung zu bestimmen.
Es gibt mehrere klar definierte Muster von Hirnschäden, und sie zeigen im MRT eine typische Entwicklung bei Neugeborenen mit hypoxisch-ischämischer Hirnschädigung, einschließlich der tiefen grauen Substanz der Basalganglien und der kortikalen Grenzgebiete. Für den Fall, dass ein anderes Verletzungsmuster beobachtet wird oder sich die Schädigung in der MRT-Kontrolle weiterentwickelt, sollten alternative Diagnosen (Stoffwechsel- oder genetische Störungen) in Betracht gezogen werden.
Einige im MRT erkennbare Hirnverletzungsmuster, wie fokaler arterieller Infarkt, venöser Infarkt, isolierte intraventrikuläre oder intraparenchymale Blutung, Porenzephalie oder atypische Muster metabolischer Enzephalopathien, legen nahe, dass peripartale Hypoxie nicht die Hauptursache für neonatale Enzephalopathie war.
Die richtige Interpretation der Neurobildgebung ist wichtig und eine kontinuierliche Schulung erforderlich. Wenn nur begrenzte Erfahrungen in der Neuroradiologie von Neugeborenen vorliegen und Unstimmigkeiten im klinischen Profil des Kindes beobachtet werden, sollte die Meinung eines Experten eingeholt werden.
Bei Vorliegen einer Hirnschädigung, die mit einem hypoxisch-ischämischen Verletzungsmuster vereinbar ist, kann die Neurobildgebung die Ätiologie des hypoxisch-ischämischen Ereignisses nicht bestimmen, z. B. ob es durch eine Plazentainsuffizienz oder eine Unterbrechung des Nabelschnurflusses verursacht wurde.

Keine Hinweise auf unmittelbare oder verzögerte Faktoren, die dazu beigetragen haben könnten.

Wenn andere signifikante Risikofaktoren wie IUGR, mütterliche Infektion, fetomaternale Blutung, neonatale Sepsis oder chronische Plazentaläsionen vorliegen, ist es weniger plausibel, die Ursache der neurologischen Dysfunktion auf ein perinatales hypoxikoischämisches Ereignis zurückzuführen.

Andere Subtypen der infantilen Zerebralparese (z. B. Hemiplegie) sind weniger mit perinatalen hypoxikoischämischen Ereignissen verbunden.

Andere Subtypen der infantilen Zerebralparese (z. B. Hemiplegie) sind weniger mit perinatalen hypoxikoischämischen Ereignissen verbunden.
Andere neurologische Entwicklungsstörungen können sekundär zu einem hypoxisch-ischämischen Ereignis sein, sind jedoch nicht spezifisch und können auf viele andere Ursachen zurückzuführen sein.