Historia de encefalopatía neonatal.
- Historia de encefalopatía neonatal. La encefalopatía neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la alteración de las funciones neurológicas en los primeros dias de vida de un recién nacido de 35 o más semanas de edad gestacional, y suele presentarse con alguno de los siguientes:
- Un nivel de consciencia alterado.
- Crisis epilépticas.
- Dificultad para iniciar y mantener la respiración autónoma.
- Disminución del tono y los reflejos.
Test de apgar de menos de 5 a los 5 y 10 minutos de vida.
- Una puntuación baja en el test de apgar confiere un riesgo relativo elevado de parálisis cerebral, y a menor puntuación, mayor es este riesgo. No obstante, la mayor parte de los recién nacidos con un test de Apgar alterado, no tienen parálisis cerebral.
Acidosis en la muestra de sangre del cordón umbilical.
- El pH del cordón menor a 7.0 o un déficit de bases menor a 12 mmol/L, o ambas, incrementa la probabilidad de que la encefalopatía neonatal haya tenido un componente de hipoxia intraparto.
Neuroimagen. La evidencia de daño cerebral agudo en la RM, consistente con encefalopatía hipoxicoisquémica.
- La RM cerebral es la técnica de neuroimagen de elección. La ecografía transfontanelar y la tomografía computerizada tienen baja sensibilidad.
- Existen distintos patrones de neuroimagen, y tienen valor pronóstico para predecir la afectación neurológica posterior.
- Una RM cerebral normal a partir de las 24h de vida, que no objetive áreas de lesión aguda, tiene buen pronóstico, si bien la totalidad de las lesiones pueden no aparecer hasta pasada la primera semana de vida.
- Una RM obtenida entre las 24 y las 96 horas de vida puede ser más sensible para identificar la temporalidad del daño cerebral agudo, mientras que una RM realizada a los 10 dias de vida (entre los 7 y los 21) permitirá identificar la totalidad de las lesiones.
- Pese a los avances de neuroimagen, la habilidad para identificar de forma precisa el momento del evento adverso sigue siendo limitada (puede estimar con un margen de error de dias, no de horas o minutos).
Presencia de signos de fallo multiorgánico consistentes con un diagnóstico de encefalopatía hipoxicoisquémica.
- El daño multiorgánico puede incluir fracaso renal, hepático, trastornos hematológicos, disfunción miocárdica, alteraciones metabólicas o daño gastrointestinal, o una combinación de ellos.
- Aunque la presencia de disfunción multiorgánica incrementa el riesgo de encefalopatía hipoxicoisquémica, la severidad de la lesión cerebral identificable por RM no siempre correlaciona con la afectación de los demás órganos.
Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el trabajo de parto y el nacimiento.
- Rotura uterina.
- Abruptio placentae severa.
- Prolapso del cordón umbilical.
- Émbolo de líquido amniótico con severa hipotensión y hipoxia materna coincidente.
- Parada cardiorrespiratoria materna.
- Exanguinación fetal debida a vasa previa o hemorragia fetomaterna masiva.
- La circular de cordón NO CONSTITUYE UN EVENTO CENTINELA SUFICIENTE.
Patrones de monitorización de frecuencia cardíaca fetal consistentes con un evento peri- o intraparto agudo.
- Los trazados de tipo I y tipo II, cuando están asociados a Apgar 7 o mayor a los 5 minutos, pH de arteria umbilical normal, o ambos, NO SON CONSISTENTES CON UN EVENTO HIPOXICOISQUÉMICO AGUDO.
- Hay una gran diferencia entre un paciente que se presenta inicialmente con un patrón CTCG anormal y otro que lo desarrolla a lo largo del trabajo de parto.
- Un trazado tipo II que dura más de 60 minutos, que fué identificado en la presentación inicial, con ausencia de variabilidad y ausencia de aceleraciones (incluso en la ausencia de deceleraciones), es sugestivo de un feto coprometido o ya asfíctico. Si no se puede confirmar el bienestar fetal a través de un pH de calota o de un perfil biofísico, debe planificarse inmediatamente la finalización del parto.
- Un trazado tipo I que se convierte en tipo III (según la Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development guideline), es sugestivo de un evento hipoxicoisquémico.
- Otros trazados que se pueden desarrollar desde un tipo I, y que pueden sugerir la aparición de un evento hipoxico-isquémico, incluyen la taquicardia con deceleraciones recurrentes y la variabilidad mínima persistente con deceleraciones recurrentes.
Patrones de lesión cerebral remota identificables en neuroimagen que son sugerentes de estar causados por un evento peri- o intraparto.
- La ecografia transfontanelar carece de sensibilidad para las formas de lesión cerebral más comunes del RN encefalopático. No obstante, dado que en muchos casos es la única técnica disponible en un neonato inestable, puede observarse ecodensidad o ecogenicidad a partir de las 48h del evento isquémico cerebral. La tomografía computerizada carece de sensibilidad para el daño cerebral neonatal y no revelará anomalías en las primeras 24-48h.
- La combinación de RM cerebral convencional, difusión y espectroscopía entre las 24 y las 96 horas de vida es la técnica con mejor rendimiento para determinar la patocronía de la lesión cerebral.
- Las anormalidades en la difusión son más prominentes entre las 24 y las 96 horas de vida. Con la RM convencional, las alteraciones cualiltativas cerebrales son identificables a partir del 7ª dia desde el evento hipoxico-isquémico. La realización de 2 espectroscopías por RM, una entre las 24 y 96 horas (con énfasis en la evaluación de la difusión y las anormalidades espectroscópicas) y una segunda el dia 10 de vida o más tarde, son la mejor estrategia para definir la naturaleza y extensión del daño cerebral.
- Existen varios patrones bien definidos de daño cerebral, y tienen una evolución típica en la RM del recién nacido con daño cerebral hipoxico-isquémico, incluyendo la sustancia gris profunda de los ganglios de la base y los territorios frontera corticales. En caso de que se observe un patrón diferente de lesión o exista evolución del daño en el control de RM, deben valorarse diagnósticos alternativos (trastornos metabólicos o genéticos).
- Algunos patrones de lesión cerebral identificables en RM como el infarto arterial focal, el infarto venoso, la hemorragia intraventricular o intraparenquimatosa aislada, la porencefalia, o los patrones atípicos de las encefalopatías metabólicas, sugieren que la hipoxia periparto no ha sido la causa principal de la encefalopatía neonatal.
- La interpretación adecuada de la neuroimagen es importante, y es necesario mantener la formación continuada. Si se dispone de experiencia limitada en neurorradiología neonatal y se observan inconsistencias en el perfil clínico del niño, se deberá solicitar la opinión de un experto.
- En presencia de un daño cerebral que es consistente con un patrón de lesión hiipoxico-isquémico, la neuroimagen no puede determinar la etiología del evento hipoxico-isquémico, como por ejemplo si fué causa de insuficiencia placentaria o interrupción del flujo del cordón umbilical.
Ausencia de evidencia de factores inmediatos o diferidos que pudieran haber contribuido.
- En caso de que existan otros factores de riesgo significativos, como RCIU, infección materna, hemorragia fetomaterna, sepsis neonatal o lesiones placentarias crónicas, atribuir la causalidad de la disfunción neurológica a un evento hipoxicoisquémico perinatal es menos plausible.
Otros subtipos de parálisis cerebral infantil (p.e. hemiplejica) están menos asociados con eventos hipoxicoisquémicos perinatales.
- Otros subtipos de parálisis cerebral infantil (p.e. hemiplejica) están menos asociados con eventos hipoxicoisquémicos perinatales.
- Otros trastornos del neurodesarrollo pueden ser secundarios a un evento hipoxico-isquémico, pero no son específicos, y pueden deberse a muchas otras causas.
Bibliografía.
https://publications.aap.org/pediatrics/article/133/5/e1482/32738/Neonatal-Encephalopathy-and-Neurologic-Outcome?autologincheck=redirected
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