1. Классификация по размеру агрегата

  • STR (микроспутники): 1-6 п.н. → толщина неврологической патологии
  • ВНТР (в широком смысле): переменное количество копий, наибольшая единица
  • Классические миниспутники: 10-60 п.н. (INS, MUC1)
  • Макроспутники: тысячи bp — тот же принцип (переменное количество копий), гораздо больший размер (FSHD/D4Z4)

2. Почему они нестабильны (общий механизм)

  • Проскальзывание ДНК-полимеразы во время репликации
  • Возникающая цепь диссоциирует и реассоциируется в смещенном регистре → петля.
  • Петля в зарождающейся пряди → расширение
  • Формовать петлю пряди → сокращение
  • Чем больше априорная длина, тем больше вероятность петли → нелинейной нестабильности после критического порога (нормальный → премутация → полная мутация).

Клинические последствия: генетическое предвосхищение = фенотипическое проявление этой возрастающей мейотической нестабильности (отцовская или материнская предвзятость в зависимости от заболевания).

3. Три механизма в зависимости от расположения повтора (блок STR).

А) Кодирующий экзон, триплеты (CAG=polyQ)

  • Аномальный белок с полиглутаминовым трактом
  • Неправильное сворачивание → внутриядерная агрегация
  • Токсическое усиление функции, доминирующий
  • Пример: Хантингтон, SCA, Кеннеди (X-связанный)

Б) Некодирующая область (UTR, интрон), большое расширение

  • Эпигенетическое молчание → гиперметилирование → потеря функции (Fragile X, Friedreich)
  • Токсичность РНК → секвестрация сплайсинговых белков информационной РНК с расширенным повтором (миотонический, C9orf72)
Неврологические заболевания, вызванные СТР.
Сокращенный фенотип (номер MIM)ГенСпособ наследованияПовторить мотивРасположение на ДжинеПатогенное число повторовaхромосомаКоординаты (hg38)Клинический фенотипСсылки
C9-ФТД
C9-АЛС
(#10550)
C9orf72ОБЪЯВЛЕНИЕ.ГГГГСС5-й регион24–4000chr92757348527573546Лобно-височная деменция, боковой амиотрофический склероз.[32, 47, 65]
ХОЛСТ
(#614575)
RFC1А.Р.(ААГГГ)400–2000
(АКАГГ)опыт
AAAAG (нормальный)
Интрон 2400–2000chr43934842539348483Мозжечковая атаксия, нейропатия и синдром вестибулярной арефлексии[11, 28, 138]
ДМ1
(#160900)
ДМПКОБЪЯВЛЕНИЕ.КТГ
(Перебивания: CCG)
3’ регион50–10 000chr194577020545770266Миотоническая дистрофия 1[60, 176]
ДМ2
(#602668)
ЧНБП (ЗНФ9)ОБЪЯВЛЕНИЕ.CCTGИнтрон 150–11 000chr3129172577129172656Миотоническая дистрофия 2[176]
ДРПЛА
(#125370)
АТН1ОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГЭкзон 549–93chr1269367176936775Дентаторубрально-паллидолуизова атрофия[78]
EIEE1/XLID
(#308350)
(#300419)
(#300215)
АРКСXLGCCЭкзон 217–27chrX2501365425013697Клинический спектр нарушений, включая энцефалопатию развития и эпилептическую энцефалопатию 1, гидранэнцефалию с аномалиями гениталий, Х-сцепленную лиссэнцефалию 2 и Х-сцепленную умственную отсталость 29[73, 150]
СЛАВА1 (#601068)САМД12ОБЪЯВЛЕНИЕ.ТТТКА
внутри региона повторения ТТТТА
Интрон 4105–3680chr8118366813118366918Семейная миоклоническая эпилепсия взрослых 1[22, 68]
СЛАВА2
(#607876)
СТАРД7ОБЪЯВЛЕНИЕ.АТТТК
в пределах региона повторения ATTTT
Интрон 1150–460chr29619706796197124Семейная миоклоническая эпилепсия взрослых 2[27]
СЛАВА3
(#613608)
МАРТА6ОБЪЯВЛЕНИЕ.ТТТКА
внутри региона повторения ТТТТА
Интрон 1700–1035chr51035633910356411Семейная миоклоническая эпилепсия взрослых 3[40]
СЛАВА6
(#618074)
ТНРК6АОБЪЯВЛЕНИЕ.ТТТКА
внутри региона повторения ТТТТА
Интрон 1?
(только 1 семья)
chr162461343924613532Семейная миоклоническая эпилепсия взрослых 6[68]
СЛАВА7
(#618075)
RAPGEF2ОБЪЯВЛЕНИЕ.ТТТКА
внутри региона повторения ТТТТА
Интрон 14?
(только 1 семья)
chr4159342527159342618Семейная миоклоническая эпилепсия взрослых 7[68]
ФРАКСЕ
(#309548)
ФМР2 (АФФ2)XLRGCC5-й регион > 200chrX148500605148500753Умственная отсталость, Х-сцепленная, тип FRAXE[53]
ФРДА
(#229300)
FXNА.Р.ГААИнтрон 166–1300chr96903727569037314Атаксия Фридрейха[5, 19, 162]
FXS
(#300624)
ФХТАС
(#300623)
ФМР1XLКГГ5-й регион200–3000
55–200
chrX147911979147912111Синдром ломкой Х-хромосомы
Синдром ломкого Х-тремора/атаксии, преждевременная недостаточность яичников 1
[162]
[56]
HD
(#143100)
ХТТОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГ
(Перебивания: САА)
Экзон 136–250chr430748763074941болезнь Хантингтона[96, 101]
ЛПВП1
(#603218)
ПрНПОБЪЯВЛЕНИЕ.24 базы
октапептид PHGGGWGQ
Экзон 28–14chr2046993794699380Болезнь Хантингтона 1[108]
ЛПВП2
(#606438)
JPH3ОБЪЯВЛЕНИЕ.КТГЭкзон 2А40–59chr168760428387604329Болезнь Хантингтона 2[62]
ХМНВВА1А.Р.GGCGCGGAGCЭкзон 13chr114357991435820Наследственная аксональная моторная нейропатия[121]
НИИД
(#603472)
НОТЧ2NLCОБЪЯВЛЕНИЕ.КГГ5' регион66–517chr1149390803149390842Нейрональная внутриядерная болезнь включений[55, 118, 146]
ОПДМ1
(#164310)
ЛРП12ОБЪЯВЛЕНИЕ.КГГ5' регион90–130chr8104588965104588999Окулофарингодистальная миопатия[69]
ОПДМ2
(#618940)
GIPC1ОБЪЯВЛЕНИЕ.КГГ5-й регион70–164chr191449602914496104Окулофарингодистальная миопатия[172]
ОПМД
(#164300)
ПАБПН1ОБЪЯВЛЕНИЕ.Г.К.Г.Экзон 17–18chr142332147223321511Окулофарингеальная мышечная дистрофия[15, 129]
ОПМЛ1
(#618637)
НУТМ2Б-АС1ОБЪЯВЛЕНИЕ.КГГ5' регион16–160chr107982636479826403Окулофарингеальная миопатия с лейкоэнцефалопатией 1[69]
СБМА
(#313200)
А.Р.XLRЦАГЭкзон 138–68chrX6754531767545419Спинальная и бульбарная мышечная атрофия Кеннеди (болезнь Кеннеди)[44, 82, 147]
SCA1
(#164400)
АТХН1ОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГ
(Перебивания: CAT)
Экзон 839–91chr61632763616327723Спиноцеребеллярная атаксия 1[120, 141]
СКА2
(#183090)
АТХН2ОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГ
(Перерывы: CAA, CGG, CGC)
Экзон 133–200
(29–32
повышенный риск БАС)
chr12111598950111599019Спиноцеребеллярная атаксия 2[18, 133, 141, 148]
SCA3
(#109150)
АТХН3ОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГЭкзон 1053–87chr149207101192071052Спиноцеребеллярная атаксия 3[74]
SCA6
(183086)
CACNA1AОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГЭкзон 4719–33chr191320785813207897Спиноцеребеллярная атаксия 6[141, 181]
СКА7
(#164500)
АТХН7ОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГЭкзон 134–460chr36391268563912716Спиноцеребеллярная атаксия 7[18, 30]
SCA8
(#608768)
ATXN8ОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГ/ТЕГ3'UTR74–1300chr137013938370139428Спиноцеребеллярная атаксия 8[79, 141, 155]
СКА10
(#603516)
АТХН10ОБЪЯВЛЕНИЕ.АТТКТ
(Перебивания: ATCCT)
Интрон 9280–4500chr224579535545795424Спиноцеребеллярная атаксия 10[88, 100, 141]
СКА12
(#604326)
PPP2R2BОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГ5-й регион51–78chr5146878729146878758Спиноцеребеллярная атаксия 12[63, 94, 141]
СКА17
(#607136)
ТВПОБЪЯВЛЕНИЕ.ЦАГ
(Перерывы: CAT, CAA)
Экзон 343–66chr6170561907170562017Спиноцеребеллярная атаксия 17, болезнь Хантингтона 4[97, 115, 141]
SCA31
(#117210)
БОБИН1ОБЪЯВЛЕНИЕ.ТГГАА
в пределах области повторов TAAAA и TAGAA
Интрон/
Межгенная область
500–760
(> 110 повторов TGGAA)
chr166649547566495509Спиноцеребеллярная атаксия 31[134]
СКА36
(#614153)
НОП56ОБЪЯВЛЕНИЕ.ГГККТГИнтрон 1650–2500chr2026527332652775Спиноцеребеллярная атаксия 36[77]
СКА37
(#615945)
ДАБ1ОБЪЯВЛЕНИЕ.АТТТК
внутри (АТТТТ)7–400 повторить регион
5-й регион31–75chr15736704457367125Спиноцеребеллярная атаксия 37[139]
УЛД
(#254800)
CSTBА.Р.CCCCGCCCCGCGвверх по течению
5'UTR
30–125chr214377644443776479Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия 1А (болезнь Унверрихта и Лундборга)[87, 91]
БАС, боковой амиотрофический склероз; AS – антисмысловая РНК; CANVAS — нейропатия мозжечковой атаксии и синдром вестибулярной арефлексии; ДМ1; миотоническая дистрофия 1; ДМ2; миотоническая дистрофия 2; ДРПЛА – дентаторубрально-паллидолуизовая атрофия; EIEE1, ранняя детская эпилептическая энцефалопатия 1; FAME, семейная миоклоническая эпилепсия взрослых; FRAXE, синдром хрупкого XE; ФРДА — атаксия Фридрейха; ЛВД, лобно-височная деменция; FXS, синдром хрупкой Х-хромосомы; FXTAS — синдром хрупкого тремора/атаксии; HMN, наследственная моторная нейропатия; HD, болезнь Гентингтона; ЛПВП2 — болезнь Хантингтона 2; ЛПВП1 — болезнь Хантингтона 1; LMN, нижний мотонейрон; НИИД, болезнь нейрональных внутриядерных включений; ОПДМ – окулофарингодистальная миопатия; ОПМД — окулоглоточная мышечная дистрофия; ОПМЛ — окулофарингеальная миопатия с лейкоэнцефалопатией; СБМА – спинальная и бульбарная мышечная атрофия; SCA – спиноцеребеллярная атаксия; ULD – болезнь Унферрихта-Лундборга; ВМН — верхний мотонейрон; XLID — умственная отсталость, сцепленная с Х-хромосомой;
aЭти диапазоны различаются в разных исследованиях, и часто верхний предел неизвестен. Важно отметить, что они являются только потенциально патогенными. Существует небольшая (< 1%) часть здоровой контрольной группы, у которой имеются расширенные аллели без клинических проявлений. Аналогичным образом, существуют аллели ниже заданного диапазона, которые могут иметь промежуточные аллели и синдромы премутации.
Врожденные заболевания и заболевания развития, вызванные STR.
Фенотип (OMIM#)ГенМотивПатогенное число повторовРасположение(hg38)Ссылки
БПЭС
(#110100)
FOXL2Г.К.Г.22–24Экзонchr3138946022138946062[116]
CCHS
(#209880)
PHOX2BГ.К.Г.24–33Экзонchr44174597641746022[7]
ДБКД2
(#615777)
КСИЛТ1ГГК100–8005-й регионchr161747086917470967[86]
FECD3
(#613267)
TCF4ТГК > 50Интронchr18a55222184a55635956a[167]
GDPAG
(#618412)
ГЛСГКА > 3005-й регионchr2190880873190880920[159]
Х.Ф.Г.
(#140000)
HOXA13Г.К.Г.24–26Экзонchr72719982727199967[50]
HPE5
(#609637)
ЗИК2Г.К.Г.25Экзонchr139998544999985494[17]
HSAN8
(#616488)
ПРДМ12Г.К.Г.18–19Экзонchr9130681606130681641[23]
СПД1
(#186000)
HOXD13Г.К.Г.22–29Экзонchr2176093058176093099[2]
XLMR
(#300123)
SOX3Г.К.Г.15–26Экзонchr3181712415181712456[89]
BPES, блефарофимоз, обратный эпикантус и птоз; CCHS, синдром врожденной центральной гиповентиляции; DBQD2 — дисплазия Дебукуа 2; FECD3, эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса 3; GDPAG, глобальная задержка развития, прогрессирующая атаксия и повышенный уровень глютамина; HFG, ладонно-ноги-генитальный синдром; HPE5, голопрозэнцефалия 5; SPD1 – синполидактилия 1; XLMR, Х-сцепленная умственная отсталость
aРасположение всего гена в списке

4. Блок ВНТР (широкий смысл).

Классические миниспутники

  • Изменение количества копий без резкого порога патогенности
  • Они модулируют полигенный риск (INS → диабет 1 типа) или вызывают структурные заболевания (MUC1 → ADTKD).
  • Историческая основа судебно-медицинской дактилоскопии ДНК

Макроспутники

— ЛЛПД как парадигматический случай

  • D4Z4 (субтеломер 4q35): единица 3,3 кб.
  • Нормальный: 11–100 копий / Патологический: ≤10 копий (ФСД1) — сокращение, а не расширение
  • Сокращение открывает хроматин → дерепрессия ДУКС4 (обычно молчат в мышцах взрослых) → токсичность
  • Требуется пермиссивный гаплотип 4qA (то же самое сокращение 4qB не вызывает заболевания)
  • ФШД2: нормальный массив, но мутация в СМЧД1 → тот же результат (дерепрессия DUX4) через транс-маршрут, а не через цис-сокращение
  • Не соответствует классическому генетическому предвидению (эпигенетический механизм, а не гонка повторений)
  • Да, существует небольшая, но важная группа заболеваний, которые имеют с ЛЛПД «атипичный» механизм (большие повторы, классический немикросателлитный и/или эпигенетический механизм вместо прямой токсичности). Наиболее актуальные для вашей схемы:

—- Синдром ИКФ (иммунодефицит, центромерная нестабильность, аномалии лица)

  • Влияет на сателлитные повторы 2 и 3 (перицентромерные последовательности, а не D4Z4, но тот же принцип макросателлитного/повторяющегося гетерохроматина)
  • Механизм: мутации в DNMT3B (o ЗБТБ24, CDCA7, АД) → гипометилирование этих повторяющихся областей → перицентромерная деконденсация → хромосомная нестабильность
  • Это практически аутосомно-рецессивный эквивалент механизма FSHD2: отказывает механизм, который удерживает повторяющийся гетерохроматин в молчании, а не само повторение.

—- Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия 1 типа (Унферрихта-Лундборга).

  • Gen CSTB (цистатин Б)
  • Повторение додекамера (12 п.н.) в промоторе - размер границы между микросателлитом и минисателлитом, еще один случай, который не совсем вписывается в классическую STR.
  • Механизм: расширение (в отличие от FSHD), но результат потеря функции из-за снижения транскрипции, а не токсичность белка или РНК — расширение промотора просто затрудняет транскрипцию гена.
  • Полезно в качестве контраста: расширение, вызывающее чистую потерю функции без токсического усиления.
19955111 {19955111:N989PCPW},{19955111:XHVJIQA4} 1 Ванкувер 50 по умолчанию 2455 https://neuropediatoolkit.org/wp-content/plugins/zotpress/
%7B%22status%22%3A%22success%22%2C%22updateneeded%22%3Afalse%2C%22instance%22%3Afalse%2C%22meta%22%3A%7B%22request_last%22%3A0%2C%22request_next%22%3A0%2C%22used_cache%22%3Atrue%7D%2C%22data%22%3A%5B%7B%22key%22%3A%22N989PCPW%22%2C%22library%22%3A%7B%22id%22%3A19955111%7D%2C%22meta%22%3A%7B%22creatorSummary%22%3A%22Depienne%20and%20Mandel%22%2C%22parsedDate%22%3A%222021-05-06%22%2C%22numChildren%22%3A1%7D%2C%22bib%22%3A%22%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-bib-body%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bline-height%3A%201.35%3B%20%26quot%3B%26gt%3B%5Cn%20%20%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-entry%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bclear%3A%20left%3B%20%26quot%3B%26gt%3B%5Cn%20%20%20%20%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-left-margin%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bfloat%3A%20left%3B%20padding-right%3A%200.5em%3B%20text-align%3A%20right%3B%20width%3A%201em%3B%26quot%3B%26gt%3B1.%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-right-inline%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bmargin%3A%200%20.4em%200%201.5em%3B%26quot%3B%26gt%3BDepienne%20C%2C%20Mandel%20JL.%2030%20years%20of%20repeat%20expansion%20disorders%3A%20What%20have%20we%20learned%20and%20what%20are%20the%20remaining%20challenges%3F%20The%20American%20Journal%20of%20Human%20Genetics%20%5BInternet%5D.%202021%20May%206%20%5Bcited%202021%20Sept%2019%5D%3B108%285%29%3A764%26%23x2013%3B85.%20Available%20from%3A%20%26lt%3Ba%20class%3D%26%23039%3Bzp-ItemURL%26%23039%3B%20href%3D%26%23039%3Bhttps%3A%5C%2F%5C%2Fwww.sciencedirect.com%5C%2Fscience%5C%2Farticle%5C%2Fpii%5C%2FS0002929721000951%26%23039%3B%26gt%3Bhttps%3A%5C%2F%5C%2Fwww.sciencedirect.com%5C%2Fscience%5C%2Farticle%5C%2Fpii%5C%2FS0002929721000951%26lt%3B%5C%2Fa%26gt%3B%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%5Cn%20%20%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%5Cn%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%22%2C%22data%22%3A%7B%22itemType%22%3A%22journalArticle%22%2C%22title%22%3A%2230%20years%20of%20repeat%20expansion%20disorders%3A%20What%20have%20we%20learned%20and%20what%20are%20the%20remaining%20challenges%3F%22%2C%22creators%22%3A%5B%7B%22creatorType%22%3A%22author%22%2C%22firstName%22%3A%22Christel%22%2C%22lastName%22%3A%22Depienne%22%7D%2C%7B%22creatorType%22%3A%22author%22%2C%22firstName%22%3A%22Jean-Louis%22%2C%22lastName%22%3A%22Mandel%22%7D%5D%2C%22abstractNote%22%3A%22Tandem%20repeats%20represent%20one%20of%20the%20most%20abundant%20class%20of%20variations%20in%20human%20genomes%2C%20which%20are%20polymorphic%20by%20nature%20and%20become%20highly%20unstable%20in%20a%20length-dependent%20manner.%20The%20expansion%20of%20repeat%20length%20across%20generations%20is%20a%20well-established%20process%20that%20results%20in%20human%20disorders%20mainly%20affecting%20the%20central%20nervous%20system.%20At%20least%2050%20disorders%20associated%20with%20expansion%20loci%20have%20been%20described%20to%20date%2C%20with%20half%20recognized%20only%20in%20the%20last%20ten%20years%2C%20as%20prior%20methodological%20difficulties%20limited%20their%20identification.%20These%20limitations%20still%20apply%20to%20the%20current%20widely%20used%20molecular%20diagnostic%20methods%20%28exome%20or%20gene%20panels%29%20and%20thus%20result%20in%20missed%20diagnosis%20detrimental%20to%20affected%20individuals%20and%20their%20families%2C%20especially%20for%20disorders%20that%20are%20very%20rare%20and%5C%2For%20clinically%20not%20recognizable.%20Most%20of%20these%20disorders%20have%20been%20identified%20through%20family-driven%20approaches%20and%20many%20others%20likely%20remain%20to%20be%20identified.%20The%20recent%20development%20of%20long-read%20technologies%20provides%20a%20unique%20opportunity%20to%20systematically%20investigate%20the%20contribution%20of%20tandem%20repeats%20and%20repeat%20expansions%20to%20the%20genetic%20architecture%20of%20human%20disorders.%20In%20this%20review%2C%20we%20summarize%20the%20current%20and%20most%20recent%20knowledge%20about%20the%20genetics%20of%20repeat%20expansion%20disorders%20and%20the%20diversity%20of%20their%20pathophysiological%20mechanisms%20and%20outline%20the%20perspectives%20of%20developing%20personalized%20treatments%20in%20the%20future.%22%2C%22date%22%3A%22May%206%2C%202021%22%2C%22section%22%3A%22%22%2C%22partNumber%22%3A%22%22%2C%22partTitle%22%3A%22%22%2C%22DOI%22%3A%2210.1016%5C%2Fj.ajhg.2021.03.011%22%2C%22citationKey%22%3A%22%22%2C%22url%22%3A%22https%3A%5C%2F%5C%2Fwww.sciencedirect.com%5C%2Fscience%5C%2Farticle%5C%2Fpii%5C%2FS0002929721000951%22%2C%22PMID%22%3A%22%22%2C%22PMCID%22%3A%22%22%2C%22ISSN%22%3A%220002-9297%22%2C%22language%22%3A%22en%22%2C%22collections%22%3A%5B%22QKPQST8L%22%5D%2C%22dateModified%22%3A%222026-07-15T22%3A41%3A32Z%22%7D%7D%2C%7B%22key%22%3A%22XHVJIQA4%22%2C%22library%22%3A%7B%22id%22%3A19955111%7D%2C%22meta%22%3A%7B%22creatorSummary%22%3A%22Chintalaphani%20et%20al.%22%2C%22parsedDate%22%3A%222021-05-25%22%2C%22numChildren%22%3A2%7D%2C%22bib%22%3A%22%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-bib-body%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bline-height%3A%201.35%3B%20%26quot%3B%26gt%3B%5Cn%20%20%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-entry%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bclear%3A%20left%3B%20%26quot%3B%26gt%3B%5Cn%20%20%20%20%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-left-margin%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bfloat%3A%20left%3B%20padding-right%3A%200.5em%3B%20text-align%3A%20right%3B%20width%3A%201em%3B%26quot%3B%26gt%3B1.%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%26lt%3Bdiv%20class%3D%26quot%3Bcsl-right-inline%26quot%3B%20style%3D%26quot%3Bmargin%3A%200%20.4em%200%201.5em%3B%26quot%3B%26gt%3BChintalaphani%20SR%2C%20Pineda%20SS%2C%20Deveson%20IW%2C%20Kumar%20KR.%20An%20update%20on%20the%20neurological%20short%20tandem%20repeat%20expansion%20disorders%20and%20the%20emergence%20of%20long-read%20sequencing%20diagnostics.%20Acta%20Neuropathologica%20Communications%20%5BInternet%5D.%202021%20May%2025%20%5Bcited%202021%20Sept%2019%5D%3B9%281%29%3A98.%20Available%20from%3A%20%26lt%3Ba%20class%3D%26%23039%3Bzp-ItemURL%26%23039%3B%20href%3D%26%23039%3Bhttps%3A%5C%2F%5C%2Fdoi.org%5C%2F10.1186%5C%2Fs40478-021-01201-x%26%23039%3B%26gt%3Bhttps%3A%5C%2F%5C%2Fdoi.org%5C%2F10.1186%5C%2Fs40478-021-01201-x%26lt%3B%5C%2Fa%26gt%3B%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%5Cn%20%20%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%5Cn%26lt%3B%5C%2Fdiv%26gt%3B%22%2C%22data%22%3A%7B%22itemType%22%3A%22journalArticle%22%2C%22title%22%3A%22An%20update%20on%20the%20neurological%20short%20tandem%20repeat%20expansion%20disorders%20and%20the%20emergence%20of%20long-read%20sequencing%20diagnostics%22%2C%22creators%22%3A%5B%7B%22creatorType%22%3A%22author%22%2C%22firstName%22%3A%22Sanjog%20R.%22%2C%22lastName%22%3A%22Chintalaphani%22%7D%2C%7B%22creatorType%22%3A%22author%22%2C%22firstName%22%3A%22Sandy%20S.%22%2C%22lastName%22%3A%22Pineda%22%7D%2C%7B%22creatorType%22%3A%22author%22%2C%22firstName%22%3A%22Ira%20W.%22%2C%22lastName%22%3A%22Deveson%22%7D%2C%7B%22creatorType%22%3A%22author%22%2C%22firstName%22%3A%22Kishore%20R.%22%2C%22lastName%22%3A%22Kumar%22%7D%5D%2C%22abstractNote%22%3A%22Short%20tandem%20repeat%20%28STR%29%20expansion%20disorders%20are%20an%20important%20cause%20of%20human%20neurological%20disease.%20They%20have%20an%20established%20role%20in%20more%20than%2040%20different%20phenotypes%20including%20the%20myotonic%20dystrophies%2C%20Fragile%20X%20syndrome%2C%20Huntington%5Cu2019s%20disease%2C%20the%20hereditary%20cerebellar%20ataxias%2C%20amyotrophic%20lateral%20sclerosis%20and%20frontotemporal%20dementia.%22%2C%22date%22%3A%22May%2025%2C%202021%22%2C%22section%22%3A%22%22%2C%22partNumber%22%3A%22%22%2C%22partTitle%22%3A%22%22%2C%22DOI%22%3A%2210.1186%5C%2Fs40478-021-01201-x%22%2C%22citationKey%22%3A%22%22%2C%22url%22%3A%22https%3A%5C%2F%5C%2Fdoi.org%5C%2F10.1186%5C%2Fs40478-021-01201-x%22%2C%22PMID%22%3A%22%22%2C%22PMCID%22%3A%22%22%2C%22ISSN%22%3A%222051-5960%22%2C%22language%22%3A%22%22%2C%22collections%22%3A%5B%22QKPQST8L%22%5D%2C%22dateModified%22%3A%222026-05-09T07%3A43%3A45Z%22%7D%7D%5D%7D
1.
Депьен С., Мандель Дж.Л. 30 лет повторяющихся расстройств расширения: чему мы научились и каковы оставшиеся проблемы? Американский журнал генетики человека [Интернет]. 6 мая 2021 г. [цитировано 19 сентября 2021 г.]; 108 (5): 764–85. Доступно: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002929721000951
1.
Чинталафани С.Р., Пинеда С.С., Девесон И.В., Кумар К.Р. Обновленная информация о неврологических нарушениях расширения коротких тандемных повторов и появлении диагнозов, связанных с длинным чтением секвенирования. Acta Neuropathologica Communications [Интернет]. 25 мая 2021 г. [цитировано 19 сентября 2021 г.]; 9 (1): 98. Доступно: https://doi.org/10.1186/s40478-021-01201-x